イラン人も脳卒中後ウツになるのか

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Treatment of hypertension as a risk factor in a prospective study.
2013　　3月　　イラン

脳卒中患者は日常生活動作に影響を与えるさまざまな身体的、心理的問題を抱えている。

脳卒中患者の日常生活動作(ADL)とウツ、生活の質(QOL)との関連を調べてみたそうな。


イランの脳卒中リハビリセンターの患者40人について調査した結果、


次のようになった。

・66%の患者は日常生活で他者による何らかの助けが必要だった。

・73%の患者が中程度以上の脳卒中後ウツを経験していた。

・ADL,QOLが高いとウツの程度は低かった。

・ADLとQOLとは強い関連があった。

脳卒中後の日常生活動作はウツと生活の質に強い関連があった、


というおはなし。




感想：

彼の国では脳卒中後のウツなんか

信仰心で一瞬に吹き飛ばしてしまうかと思っていただけに

同じような悩みを抱えていることを知って安心した。

【脳の可塑性の限界】ピアニストにデュアルtDCSやってみた

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Early optimization in finger dexterity of skilled pianists: implication of transcranial stimulation.
2013　　3月　　ドイツ

非侵襲的な脳刺激法であるtDCS（経頭蓋直流電気刺激）は

健常人や脳卒中患者の運動機能を改善することが知られている。

高度に技能訓練された人にこの神経可塑変化が現れるのかどうか調べてみたそうな。


大会受賞歴のある熟練ピアニスト12人について、デュアルtDCSを約20分間行った。

tDCSの最中にメトロノームにあわせて両手の指を使ってピアノの鍵盤を叩く訓練を行った。

tDCSは極性を入れ替えたもの、1/10強度の偽刺激も行い、

その前後に鍵盤キーを叩くスピード、正確さをテストしてデータ解析した。


次のようになった。

・あきらかな指の動きの改善はなかった。

・ただし、歳をとってからピアノを始めた人には若干の改善が見られた。

熟練ピアニストへのtDCSの運動機能改善効果はピアノを始めた年齢に依っていた。

脳の可塑性には上限があり、若くして熟達してしまうと可塑の余地がなくなるのかもしれない、


というおはなし。

脳卒中になったら日本酒を2合飲むと梗塞を最小限にできる可能性について

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Acute Administration of Ethanol Reduces Apoptosis Following Ischemic Stroke in Rats. 2013　　3月　　アメリカ

脳梗塞後のエタノール投与に神経保護効果があると言われている。
これを脳細胞のアポトーシス（細胞死）関連タンパク質から検証してみたそうな。


人為的に脳虚血状態にしたネズミに体重1kgあたり0.5-1.5gのエタノールを腹部注射した。
アポトーシス細胞の量、関連タンパク質の増減を調べた。


次のようになった。

・脳虚血後アポトーシスが増えたが、1.5g/kgのエタノール投与でアポトーシスは減った。
・1.5g/kgのエタノールでアポトーシス促進タンパク質の発現が減った。
・この効果は24時間後も続いた。
・0.5g/kgのエタノールではアポトーシス関連タンパク質の発現に影響はなかった。

ネズミへの1.5g/kgのエタノール腹腔内投与は
血中レベルで酒気帯び運転基準ギリギリの濃度に相当する。
これが脳梗塞後のアポトーシスを抑制することがわかった、

というおはなし。


感想：
アメリカの酒気帯び運転基準は日本の倍以上余裕があって、0.8mg/ml.
これに相当する飲酒量は日本酒1-2合となる。
このくらいの量なら実践できるね。

超早期リハビリは梗塞の拡大を防ぐ

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Early Exercise Protects against Cerebral Ischemic Injury through Inhibiting Neuron Apoptosis in Cortex in Rats.
2013　　3月　　中国

超早期リハビリが脳細胞のアポトーシスに与える影響を調べてみたそうな。


人為的に脳梗塞にしたネズミを

24時間後にトレッドミルで強制的に運動させ、

14日後にアポトーシス関連のタンパク質、梗塞の体積、運動機能を評価した。

比較のため運動させないグループも作った。


次のようになった。

・運動ありグループではアポトーシスした細胞が運動なしグループに比べ減った。

・アポトーシスを抑制するタンパク質も増えた。

・梗塞の体積も小さかった。

・運動機能も向上した。

脳卒中後の超早期リハビリによって

アポトーシスが抑制され脳が保護されることがわかった、


というおはなし。

両腕で血圧を測って 差が10以上あったらヤバイ

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Interarm blood pressure difference and mortality in patients with acute ischemic stroke.
2013　　3月　　韓国

急性期脳梗塞患者の上腕血圧の左右差と予後、全身動脈硬化との関連を調べてみたそうな。



832人の急性期脳梗塞患者について、3年間追跡調査した。

動脈硬化はCT、超音波、アンギオ、ABI検査の結果を総合し診断した。



次のようになった。

・この間に92人の患者が死亡した。

・上腕血圧の差10mmHg以上は、収縮期で10%、拡張期で6%の患者にみられた。

・収縮期または拡張期の上腕血圧の差が10mmHgあると、総死亡率の増加と、

・下肢の末梢動脈疾患との関連が強かった。

急性期脳梗塞患者の上腕血圧の差を測定すれば予後の目安になることがわかった、


というおはなし。

突発性難聴は脳卒中の前兆なのか？

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Relationship between idiopathic sudden sensorineural hearing loss and subsequent stroke.
2013　　3月　　台湾

突発性難聴と脳卒中との関連を調べてみたそうな。

突発性難聴と診断された349人の患者を平均7年間追跡調査して、

脳卒中になったグループとならなかったグループの特徴を調べた。


次のようになった。

・脳卒中発症率は年間0.6%だった。

・脳卒中になったグループには高齢、高血圧、冠動脈疾患、脳卒中の既往が多かった。

・特に、脳卒中の既往歴が脳卒中になる主な危険因子だった。

突発性難聴患者の脳卒中発生率は健常人のそれと同じで、

突発性難聴で脳卒中になるわけではなかった、


というおはなし。


追記：
さいきんはそうでもなくて、、、

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リバウンド睡眠を極めれば梗塞を半分にできる可能性について

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Sleep deprivation before stroke is neuroprotective: A pre-ischemic conditioning related to sleep rebound.
2013　　3月　　スイス

脳卒中後の睡眠妨害は、脳のダメージを悪化させることが動物実験でわかっている。

一方、脳卒中前の睡眠妨害には神経保護効果があるという。

そこで、脳卒中急性期にリバウンド睡眠をぶつけて神経保護効果を検証してみたそうな。



ネズミをつかった実験。

・人為的に脳梗塞にする直前に、6時間完全不眠にするグループを作った。

・比較のため、不眠にしない（睡眠）グループ、不眠にしたあと十分に眠らせるグループ 等を作成して、

脳卒中後24時間の脳波、睡眠時間を、7日後に梗塞の体積を測定、比較した。



次のようになった。

・完全不眠グループでは、脳卒中直後に 徐波睡眠、REM睡眠が著しく増加した。

・その結果、脳卒中前よりも睡眠時間が30%、睡眠グループよりも20%長くなった。（→リバウンド睡眠）

・完全不眠グループは、睡眠グループよりも梗塞の体積が50%小さかった。

・完全不眠ネズミを脳卒中にする前に充分に睡眠をとらせたところ、梗塞体積の減少は観察できなかった。

睡眠妨害のあとにはリバウンド睡眠が起きて、脳のダメージが減った。

リバウンド睡眠には神経保護効果が期待できるのかも知れない、


というおはなし。



感想：

おもしろい。

徹夜明けで取る睡眠には

脳を修復しようとする活動が満ち溢れている、

ってことなんだと思った。